1.5型糖尿病，又称成人迟发性自身免疫糖尿病(LADA)，在我国占糖尿病发病率的10%，容易被误诊、漏诊，从而导致治疗方法不正确或者不及时，加重病情。近年来，随着实验室水平的提高及各级医生的重视，确诊的病例越来越多。

    目前认为成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是由于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。特点是相对于1型来讲，由于其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25～34岁左右才发病;相对2型糖尿病，这类病人比较消瘦或者低体重，体重指数(BMI)<21，一般发病半年后自发酮症酸中毒，磺脲类口服降糖药继发失效，空腹血C肽0.3nmol/L和(或)胰高糖素刺激后(或餐后2小时)<0.6nmol/L。

    临床结合谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、胰岛细胞抗体(ICA)及胰岛素自身抗体(IAA)联合检测，排除线粒体基因突变糖尿病及年轻的成年发病型糖尿病(MODY)的情况下，可以确诊为成人迟发性自身免疫糖尿病。这种糖尿病多发生于应激情况下，如严重感染，创伤后被迅速暴露出来。

    认识成人迟发性自身免疫糖尿病的意义在于：一旦确定应即刻应用胰岛素，加用免疫抑制剂，如小剂量的环孢素A或者雷公藤多苷片，目的在于阻止自身免疫介导的胰岛β细胞的损伤，促进胰岛修复，延缓胰岛素依赖阶段的出现，达到良好的代谢控制，减少慢性并发症。否则若再用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物如达美康、美吡达等会使可能残剩的部分胰岛细胞遭到彻底破坏，造成更严重的损害，所以勿用磺脲类降糖药治疗成人迟发性自身免疫糖尿病。

• ,    目前认为成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是由于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。特点是相对于1型来讲，由于其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25～34岁左右才发病;相对2型糖尿病，这类病人比较消瘦或者低体重，体重指数(BMI)<21，一般发病半年后自发酮症酸中毒，磺脲类口服降糖药继发失效，空腹血C肽0.3nmol/L和(或)胰高糖素刺激后(或餐后2小时)<0.6nmol/L。,    临床结合谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、胰岛细胞抗体(ICA)及胰岛素自身抗体(IAA)联合检测，排除线粒体基因突变糖尿病及年轻的成年发病型糖尿病(MODY)的情况下，可以确诊为成人迟发性自身免疫糖尿病。这种糖尿病多发生于应激情况下，如严重感染，创伤后被迅速暴露出来。,