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儿童一型糖尿病的发病特点和过程

  近几年来,儿童2型糖尿病也在随着儿童肥胖症发病率的增加而呈现增长的趋势。目前认为本病是在遗传易感性基因的基础上,在外界环境因素的作用下,引起自身免疫功能的紊乱,发生胰岛炎,使生产胰岛素的胰岛p细胞受到损伤和破坏,最终导致胰岛p细胞功能的衰竭而发病。由于胰岛素的缺乏,而引起体内血糖增高,长期高血糖可造成心脏、肾脏、眼睛等重要器官的损害
  
  人体白细胞抗原(HLA):由于人体白细胞抗原错误地将人体的p细胞当作入侵者,所以下达错误命令让免疫细胞对p细胞发出攻击和破坏。在]型糖尿病中,胰腺的p细胞就遭到了这种自身免疫的攻击和破坏,使人体不能再制造胰岛素。这种毁灭性攻击过程有时会持续数月或数年。在人体白细胞抗原中有一种被称为HLA—DR的基因,它与一型糖尿病有着密切的关系。如果一型糖尿病患者家族或兄弟姐妹的HLA—DR系列基因中有两对相同,其发展为一型糖尿病的可能性为15%;如果只有一组相同,可能性为5%。

  自身抗体:在新被诊断为1型糖尿病的患者中,儿童一型糖尿病以学龄前儿童和青春期发病为主,最小的发病年龄只有两个月。多数1型糖尿病患儿没有自我管理的能力。因此,儿童1型糖尿病治疗成功的关键很大程度上与家长的受教育程度和对孩子的关注程度有关。当一个前程似锦、求知欲旺盛的孩子得知糖尿病将终身伴随自己时,心情是很复杂的。
  
  沉重的打击使患儿极易产生矛盾、消极的心理而引起多种情绪反应,如情绪低落、焦虑、恐惧、孤独易伤感等,乃至认为前途渺茫,自暴自弃,不配合治疗。有些家长的紧张心情甚至比孩子更有过之,终日担心、害十白,不知所措,到处投医。家庭的这种紧张气氛更加重了患儿的心理创伤。由于儿童一型糖尿病的发病特点与成人糖尿病有很大不同,因此也决定了其在治疗上的特点。70%,~80%都有胰腺自身抗体,30%~50%都有胰岛素细胞自身抗体,80%~95%有谷氨酸脱羧酶(GAD)自身抗体,这些抗体对一型糖尿病高风险人群非常有用。
  
  尽管父母或兄弟姐妹患有糖尿病的人群发生糖尿病的几率仅为1%~10%,但是如果体内有胰腺细胞抗体,在5年内肯定会发展为一型糖尿病。如果混合有其他抗体和某些H忪遗传基因,发生1型糖尿病的几率会更高。病毒:很多一型糖尿病患者在患糖尿病之前受到过病毒感染。当病毒入侵人体的时候,会对胰腺表层的免疫抗原有所改变。如果变化发生,受到改变的抗原对免疫系统来说就是陌生的外来入侵者,人体自身的胰岛素生产器官胰腺组织细咆就会被破坏。

  儿童一型糖尿病的自然病程包括:
  
  (1)急性代谢紊乱期:临床出现糖尿病“三多一少”症状甚至发生糖尿病酮症酸中毒。
  
  (2)缓解期(又称蜜月期):经过胰岛素和适当的饮食等治疗,胰岛功能得到一定恢复,临床症状消失,血糖下降,尿糖转阴,胰岛素用量明显减少。这个阶段一般会持续3~]2个月左右,最终所有患儿缓解期均会结束。
  
  (3)强化期:此阶段患儿的血糖、尿糖不稳定,需要增加胰岛素的用量,标志一型糖尿病进入强化期。
  
  (4)永久糖尿病期:在此阶段由于胰岛p细胞的功能完全衰竭,体内基本无自身胰岛素的分泌,需要完全依靠外源性胰岛素维持生命和防止酮症酸中毒。儿童一型糖尿病一般起病较急,常因感染、饮食不当等诱因发病,大约40%Ej勺患儿是以糖尿病酮症酸中毒急性起病。临床上表现为腹痛、恶心、呕吐、呼吸深长、呼出气有酮味(一种烂苹果味),脱水、烦躁、嗜睡甚至昏迷。当合并呼吸道、肠道、皮肤感染时,原发糖尿病的诊断易被忽略,而贻误治疗。与一型糖尿病有关的因素有哪些呢?

  • ,  儿童一型糖尿病的自然病程包括:
      
      (1)急性代谢紊乱期: 临床出现糖尿病“三多一少”症状甚至发生糖尿病酮症酸中毒。
      
      (2)缓解期(又称蜜月期):经过胰岛素和适当的饮食等治疗,胰岛功能得到一定恢复,临床症状消失,血糖下降,尿糖转阴,胰岛素用量明显减少。这个阶段一般会持续3~]2个月左右,最终所有患儿缓解期均会结束。
      
      (3)强化期:此阶段患儿的血糖、尿糖不稳定,需要增加胰岛素的用量,标志一型糖尿病进入强化期。
      
      (4)永久糖尿病期:在此阶段由于胰岛p细胞的功能完全衰竭,体内基本无自身胰岛素的分泌,需要完全依靠外源性胰岛素维持生命和防止酮症酸中毒。儿童一型糖尿病一般起病较急,常因感染、饮食不当等诱因发病,大约40%Ej勺患儿是以糖尿病酮症酸中毒急性起病。临床上表现为 腹痛、恶心、呕吐、呼吸深长、呼出气有酮味(一种烂苹果味),脱水、烦躁、嗜睡甚至昏迷。当合并呼吸道、肠道、 皮肤感染时,原发糖尿病的诊断易被忽略,而贻误治疗。与一型糖尿病有关的因素有哪些呢?,
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